Az életkor előrehaladtával nő az idegrendszeri betegségek előfordulása, mint a Parkinson-kór, az Alzheimer-kór, a demencia, a stroke, a perifériás idegi fájdalmak. Ezen kórképek megelőzése már fiatalabb korban kell, hogy kezdődjön, mielőtt kialakulnának, mert a már kialakult károsodásokat nagyon nehéz regenerálni, visszafordítani.
Süngomba, az idegrendszer gyógygombája
A
süngombáról azt tartják, aki rendszeresen fogyasztja, annak acél idegzete lesz.
Számos
klinikai kutatás bizonyította, hogy a süngomba aktív hatóanyagai képesek a
vér-agy gáton átjutni, és az idegsejtek növekedési faktorának, az ún. NGF(nerve growth factor) szintjét emeli, és ezáltal képes az idegsejtek
megújítására, regenerálására. A gomba termőtestben lévő hatóanyagok a
hericenonok, míg a miceliumban az erinacinok találhatók.
Egy
kettős vak klinikai kutatásban 50-80 éves japán pácienseknek hatásosan
javította a kognitív funkcióit a süngomba fogyasztása. 16 héten át 250mg
süngomba port kaptak a kutatásban résztvevők, míg a kontroll csoport placebót
kapott. Már 4 hét elteltével szignifikánsan javultak a kognitív funkciók a
süngombával kezelt csoportban a placebó csoporthoz képest és ez a javulás a 16
héten keresztül folytatódott. Azonban 4 héttel azután, hogy abbahagyták a
süngomba fogyasztását, az idegrendszeri funkciók újra hanyatlásnak indultak.
Mivel sem a 16 hét alatt sem utána nem tapasztaltak sem mellékhatást sem
váratlan szövődményt, így a süngomba tartós fogyasztása javasolt azokban az
esetekben, amikor az időskori elbutulás tünetei megjelentek.
Állatkísérletekben stroke-os (agyi történés) patkányok
süngomba kezelést követően a stroke által károsított terület nagysága 22-44%-al
csökkent, ennek pontos hatásmechanizmusa még nem ismert, de feltételezhetően a
NO szintézis fokozásával és a gyulladásos citokinek termelésének a
visszaszorításával függ össze.
A Parkinson-kór a dopamin rendszer
károsodásával, a dopamintermelő sejtek pusztulásával összefüggő, fokozatosan
romló állapot, jellemzője az izmok feszessége (rigor), a mozgások beszűkülése (bradykinesia)
és a kézremegés (tremor). A dopamin rendszer az agyban a substantia nigra
területén található. Állatkísérletekben 25 napos süngomba kezelés után
szignifikánsan javult a substantia nigra dopaminerg sejtjeinek állapota,
csökkent a károsodás és az oxidatív stressz. A süngomba számos, már bizonyított
útvonalon képes csökkenti a dopamintermelő sejtek pusztulását és a mitokondrium
károsodását, így nagyon ígéretes a Parkinson-kór prevenciójában, mind a
kiegészítő kezelésében.
Az Alzheimer-kór az időskori elbutulás,
leépülés leggyakoribb oka, az amyloid béta-plakkok lerakódása jellemzi.
Állatkísérletekben a süngomba nagyon ígéretes az Alzheimer-kór megelőzésében és
kiegészítő kezelésében:
1.
az amyloid
lerakódásokat csökkentette, a plakk képződés gátlásával
2.
a glia sejtek
túlzott aktivitásának csökkentésével
3.
a hippocampusban
az idegsejtek képződésével
4.
az inzulin bontó
enzim aktivitásának a növelésével. Ez azért jelentős, mert az újabb kutatások
szerint az Alzheimer-kór a 3. típusú cukorbetegség, tulajdonképpen agyi inzulin
rezisztenica.
Egy
másik kutatásban 81 nap kezelés után a viselkedésbeli paraméterek javulását
írták le.
A
központi idegrendszeri tünetek mellett a perifériás
idegi fájdalmak csillapításában is nagyon hatásos a süngomba, a fájdalom-receptorokon
a jelátvitelt gátolja, így idegi fájdalomcsillapító hatású.
Összességében elmondhatjuk, hogy a süngomba számtalan területen támogatja az idegrendszeri funkciókat, és nemcsak lassítani képes a folyamatokat, de a már kialakult elváltozásokat bizonyos mértékig visszafordítani is. Természetesen a legjobb az lenne, ha ezek az idegrendszeri elváltozások nem alakulnának ki, a megelőzésükben óriási szerepe lehet a süngomba és más gyógygombák rendszeres fogyasztásának.
Dr.
Csomai Zita
orvos-természetgyógyász
Kapcsolódó írások:
Dr Csomai Zita további írásai itt.
Gyógygombák és az idegrendszer
5 tény amit tudnod kell a süngombáról!
Forrás:
Neurohealth Properties of Hericium
erinaceus Mycelia Enriched with Erinacines
I-Chen Li, 1 Li-Ya Lee, 1 Tsai-Teng Tzeng, 2 Wan-Ping Chen, 1 Yen-Po Chen, 1 Young-Ju Shiao, 2 and Chin-Chu Chen
1 , 3 , 4 , 5
(Behav Neurol. 2018; 2018: 5802634.
Published online 2018 May 21. doi: 10.1155/2018/5802634
PMCID: PMC5987239
PMID: 29951133)
1. Mori K., Inatomi S., Ouchi K., Azumi Y., Tuchida T. Improving effects of
the mushroom Yamabushitake (Hericium erinaceus) on mild cognitive
impairment: a double-blind placebo-controlled clinical trial. Phytotherapy
Research. 2009;23(3):367–372. doi: 10.1002/ptr.2634.
2. Mori K., Obara Y., Hirota M., et al. Nerve growth factor-inducing
activity of Hericium erinaceus in 1321N1 human astrocytoma cells. Biological
& Pharmaceutical Bulletin. 2008;31(9):1727–1732. doi:
10.1248/bpb.31.1727.
3. Shimbo M., Kawagishi H., Yokogoshi H. Erinacine A increases
catecholamine and nerve growth factor content in the central nervous system of
rats. Nutrition Research. 2005;25(6):617–623. doi:
10.1016/j.nutres.2005.06.001.
4. Apfel S. C., Kessler J. A. Neurotrophic factors in the treatment of
peripheral neuropathy. Growth Factors as Drugs for Neurological and Sensory
Disorders. 1996;196:98–108.
5. Allen C. L., Bayraktutan U. Oxidative stress and its role in the
pathogenesis of ischaemic stroke. International Journal of Stroke.
2009;4(6):461–470. doi: 10.1111/j.1747-4949.2009.00387.x.
6. Mhyre T. R., Boyd J. T., Hamill R. W., Maguire-Zeiss K. A. Parkinson’s
disease. Subcellular Biochemistry. 2012;65:389–455. doi:
10.1007/978-94-007-5416-4_16.
7. Meredith G. E., Rademacher D. J. MPTP mouse models of Parkinson’s
disease: an update. Journal of Parkinson's Disease. 2011;1(1):19–33.
doi: 10.3233/JPD-2011-11023.
8. Kuo H. C., Lu C. C., Shen C. H., et al. Hericium erinaceusmycelium and its isolated erinacine A protection from MPTP-induced
neurotoxicity through the ER stress, triggering an apoptosis cascade. Journal
of Translational Medicine. 2016;14(1):p. 78. doi:
10.1186/s12967-016-0831-y.
9. Wang L., Benzinger T. L., Su Y., et al. Evaluation of tau imaging in
staging Alzheimer disease and revealing interactions between β-amyloid
and tauopathy. JAMA Neurology. 2016;73(9):1070–1077. doi:
10.1001/jamaneurol.2016.2078.
10. Das P., Verbeeck C., Minter L., et al. Transient pharmacologic lowering
of Aβ production prior to deposition results in sustained reduction of
amyloid plaque pathology. Molecular Neurodegeneration. 2012;7(1):p. 39.
doi: 10.1186/1750-1326-7-39.
11. DeMattos R. B., Lu J., Tang Y., et al. A plaque-specific antibody
clears existing β-amyloid plaques in Alzheimer’s disease mice. Neuron.
2012;76(5):908–920. doi: 10.1016/j.neuron.2012.10.029.
12. Tsai-Teng T., Chin-Chu C., Li-Ya L., et al. Erinacine A-enriched Hericium
erinaceus mycelium ameliorates Alzheimer’s disease-related pathologies in
APPswe/PS1dE9 transgenic mice. Journal of Biomedical Science.
2016;23(1):p. 49. doi: 10.1186/s12929-016-0266-z.
13. Liu P. S., Chueh S. H., Chen C. C., Lee L. Y., Shiu L. Y. Lion’s mane
medicinal mushroom, Hericium erinaceus (Agaricomycetes), modulates
purinoceptor-coupled calcium signaling and murine nociceptive behavior. International
Journal of Medicinal Mushrooms. 2017;19(6):499–507. doi:
10.1615/IntJMedMushrooms.v19.i6.20.
14. Gates G. A., Anderson M. L., Feeney M. P., McCurry S. M., Larson E. B.
Central auditory dysfunction in older persons with memory impairment or
Alzheimer dementia. Archives of Otolaryngology–Head & Neck Surgery.
2008;134(7):771–777. doi: 10.1001/archotol.134.7.771.
15. Alzheimer kór és Diabetesz mellitus (Halmos Tamás, Suba Ilona) Neuropsychopharmacologia_hungarica_2016_01_005-019.